Gebärmutterhalskrebs macht 570.000 neue Fälle pro Jahr aus und macht die überwiegende Mehrheit aller HPV-zuschreibbaren Krebsfälle weltweit aus. 311.000 Frauen sind an der Krankheit gestorben⁴. Die WHO hatte schockierende Schlussfolgerungen verkündet: Alle 2 Minuten starb eine Frau an Gebärmutterhalskrebs. in der Welt (WHO¹). Gegenwärtig weisen Studien darauf hin, dass 20–25 % aller bösartigen Erkrankungen beim Menschen mit Infektionen durch Mikroorganismen in Verbindung stehen. Unter diesen krebsbedingten Krankheitserregern nimmt das humane Papillomavirus (HPV) einen herausragenden Platz ein, da das Virus für etwa 30 % aller Krebserkrankungen im Zusammenhang mit Infektionserregern verantwortlich ist, wie von Araldi RP und seinen Kollegen, 2018, angegeben⁵. Eine weitere Arbeit von Martel C. und Kollegen, 2017⁶, der dokumentierte, dass 4,5 % aller Krebserkrankungen weltweit (630.000 (4,5 %)) neue Krebsfälle pro Jahr weltweit auf HPV zurückzuführen sind. Die Assoziation einer Infektion mit HPV 16/18 und HPV 6/11/16/18/31/33/45/52/58 wurde ebenfalls geschätzt. Andere Organe wie Vagina, Anus oder Penis bei Männern weisen ebenfalls HPV-assoziierte Läsionen auf. Die weltweit häufigsten Typen sind HPV 16 und 18, die die Haupttypen sind, die mit der Karzinogenese in Verbindung gebracht werden, wie von Palefsky JM, 2017 angegeben^Siebenwährend die HPV-Typen 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 73 und 82 ebenfalls onkogen sind und für eine kleine Anzahl von Fällen verantwortlich sind, wie Schiffman und Kollegen 2009 berichteten⁸. Es ist gut dokumentiert, dass fast 90 % der neu auftretenden HPV-Infektionen innerhalb von 2 Jahren nach dem Infektionserwerb nicht nachweisbar sind und nur in einem kleinen Teil bestehen bleiben, wie von Bosch et al., seinen Kollegen, 2002 berichtet⁹. Dies wird etwas mit unserer Studie verglichen, stimmt aber nicht vollständig mit der Arbeit von Palefsky JM, 2016 überein^Sieben, bemerkten wir unter 210.510 Fällen etwa 1,1 % mit HPV-Subtypen 56/59/66 in der Altersgruppe 41-50 Jahre. Diese Subtypen wurden mit einer Rate von 0,93 % in der Altersgruppe 35–40 Jahre und mit einer Rate von 0,99 % in der Altersgruppe 51–60 Jahre nachgewiesen, was bedeutet, dass der Häufigkeitsgipfel in der mittleren Altersgruppe liegt. Dies könnte die Chronizität dieser Infektion mit diesen Subtypen erklären, die zu zervikaler Dysplasie führen kann, da wir später in den histopathologischen Ergebnissen feststellten, dass das höchste Auftreten von CIN I (0,36 %) ebenfalls in der Altersgruppe von 41-50 Jahren lag B. AIS (0,01 %) und endozervikales Adenokarzinom (0,014 %). Der HPV-Subtyp 16 hat in unserer Arbeit eine Inzidenz von 1,32 % in der Altersgruppe 35–40 Jahre und etwas niedriger (1 %) in der Altersgruppe 41–50 Jahre, 0,7 % in der Altersgruppe 51–60 und 0,67 % in der Altersgruppe über 60, was die höchste Inzidenz von CIN I (0,35 %), CIN II (0,42 %) und CIN III (0,5 %) in der Altersgruppe von 35 bis 40 Jahren erklären könnte. Die Inzidenz dieser Läsionen war in den höheren Altersgruppen gering. Es sollte beachtet werden, dass in der Altersgruppe der 35- bis 40-Jährigen bei 0,5 % keine Dysplasie auftrat. Dies könnte erklären, dass nicht alle mit HPV infizierten Frauen eine Dysplasie entwickeln sollten, was die Aussage von Schiffmann und Kollegen, 2018, bestätigt^zehn. Sie kamen auch zu dem Schluss, dass der wahre Wert des primären HPV-Screenings ungewiss ist, da ein positiver HPV-Test, der ein entwickeltes Zervixkarzinom widerspiegelt, möglicherweise nicht zu einer Krankheitsprävention führt. Noch beunruhigender ist die Wahrscheinlichkeit von HPV-negativen und zytologisch positiven Zervixfällen, daher der diagnostische Wert, der in gemeinsam getestete Pap-Testmodelle eingebaut ist. In unserer Arbeit besteht keine Signifikanz zwischen dem Auftreten einer zervikalen Dysplasie und dem Fehlen einer Dysplasie trotz Nachweis von HPV-HR-Subtypen (p Wert = 0,1754). Laut dem australischen Screening-Programm mit Reflexzytologie wurden bei 24,3 % hochgradige Läsionen bestätigt, was die Vorteile von Co-Tests auf der Grundlage der Zellmorphologie und die potenziellen Defizite beim Screening auf HPV-DNA unterstreicht. Verwandte Studien weisen auf die Notwendigkeit hin, falsch positive Ergebnisse aus HPV-DNA-Tests zu minimieren, um Schäden für Frauen zu vermeiden, wie klinische Überreaktion, Überbehandlung und psychische Belastung, die alle mit erheblichen sozialen Kosten verbunden sind, aber vermeidbar sind, wie von Schiffmann und berichtet Kollegen, 2019¹¹. Wir zeigten in unserer Studie, dass die Inzidenz von HPV-Subtypen gering war und dem Auftreten von Plattenepithelkarzinomen oder endozervikalen Adenokarzinomen entsprach. HPV 52, HPV 16, HPV 58, HPV 51 und HPV 39 waren die häufigsten Genotypen und machten 22,8 %, 22,3 %, 20,0 %, 14,3 % bzw. 13, 6 % der Fälle aus. Die höchsten Infektionsraten wurden bei Patienten im Alter von 20 bis 30 Jahren beobachtet (35,1 %). In der Arbeit von Shuang Lu und seinen Kollegen, 2015, war die HPV-16-Infektion in der Altersgruppe der 31- bis 40-Jährigen am höchsten, und die HPV-52-, HPV-58- und HPV-39-Infektionen waren in der Altersgruppe der 20- bis 30-Jährigen am höchsten¹². Die Ergebnisse zeigten, dass HPV 52 und HPV 16 die häufigsten Subtypen bei 22,8 % bzw. 22,3 % der Studienteilnehmer waren. HPV 58, HPV 51 und HPV 39 waren ebenfalls häufig und traten bei 20 %, 14,3 % bzw. 13,6 % der Patienten auf, wie von Shuang Lu und Kollegen 2015 berichtet¹². Diese Ergebnisse sind mit Vorsicht zu bewerten, da die Inzidenz von HPV 52 in allen Altersgruppen mit maximal 0,4 % in der Altersgruppe der 41- bis 50-Jährigen zu gering war. Schwankungen zwischen Nationen können zu Abweichungen in den Ergebnissen führen. Die häufigsten Subtypen waren HPV 16 und HPV 18. Es wurde festgestellt, dass Menschen in Europa oder Süd-/Mittelamerika häufiger mit HPV 18 infiziert sind als Menschen in Asien. Andere häufige Subtypen waren HPV 31 in Europa, HPV 33 in Süd-/Mittelamerika und mehrere HPV-Genotypen (HPV 39, HPV 51, HPV 53, HPV 56, HPV 59 und HPV 66) in Nordamerika im Vergleich zu anderen Regionen, wie von Bosch angegeben und Kollegen, 1995¹³. Diese Ergebnisse sollten sorgfältig ausgewertet werden, da HPV-18 über Altersgruppen hinweg völlig irrelevant war und keinen Zusammenhang mit der Entstehung von Zervixkarzinomen hat. Shuang Lu und seine Kollegen 2015¹² sagte, dass die höchsten Infektionsraten bei Patienten im Alter zwischen 20 und 30 Jahren gefunden wurden. Zwischen dem 31. und 40. Lebensjahr waren die Infektionsraten mit HPV 16 signifikant höher als die Infektionsraten mit HPV 52 und HPV 58. Diese Unterschiede können auf unterschiedliche Clearance-Raten von HPV 52, HPV 58 und HPV 16 zurückzuführen sein Arbeit von Shuang Lu und Kollegen 2015¹², traten häufiger bei Frauen im Alter von 31–40 Jahren auf, und die Prävalenz zervikaler Läsionen Grad II+ war bei Frauen im Alter von 41–50 Jahren am höchsten. In unserer Studie entdeckten wir die höchste Infektion mit dem Subtyp HPV 16 in der Altersgruppe der 35- bis 40-Jährigen, gefolgt von HPV 56/59/66 in der Altersgruppe der 41- bis 50-Jährigen. Wir fanden auch heraus, dass die CIN I in der Altersgruppe der 41- bis 50-Jährigen hoch war (0,36 %). CIN II und CIN III waren in den Altersgruppen 35-40 und 41-50 am höchsten. Unter 35 Jahren wurden auch die gleichen Raten von CIN I, CIN II und CIN III von 0,13 %, 0,23 % bzw. 0,31 % festgestellt. Poljak¹⁴ gaben an, dass das HPV-basierte Gebärmutterhalskrebs-Screening empfindlicher als die Zytologie bei der Erkennung von zugrunde liegendem CIN2+, CIN3+ und Gebärmutterhalskrebs ist, genauer und objektiver ist, weniger variabel ist als die Zytologie, weniger Schulung erfordert, eine bessere Reproduzierbarkeit zeigt und eine Option zur Selbstprobenentnahme bietet für Nichtteilnehmerinnen und bietet eine sichere Verlängerung der Screening-Intervalle bei Frauen mit negativem Screening-Ergebnis . Eine weitere Arbeit von Maver und Poljak^fünfzehn, das HPV-basiertes Screening in einigen europäischen Ländern und Australien angeboten hat. Die Arbeit von Miller RA und seinen Kollegen¹⁶ hat HPV-negativen Gebärmutterhalskrebs dokumentiert, der unentdeckt bleiben würde, wenn wir uns ausschließlich auf das primäre Screening mit dem HPV-Test verlassen würden. Basierend auf unserer Arbeit und der Arbeit von Schiffmann und Kollegen, 2018¹¹ Zusammen mit den Ergebnissen des HPV-Screenings kommen wir zu dem Schluss, dass die Anwendung der HPV-Subtypisierung allein keine sichere Methode und kein Schutz für Frauen ist. In der Arbeit von Baay MFD und seinen Kollegen^17, es gab 13 % der HPV-negativen Krebserkrankungen. Es gibt zu viele HPV-positive Fälle, die mit höheren Kosten psychisch verschlechtert wurden, obwohl sie keine zervikalen Epithelveränderungen während einer HPV-Infektion haben. Es gibt zu viele HPV-negative Fälle, die Gebärmutterhalskrebs entwickeln. Wir sind der Meinung und davon überzeugt, dass das Screening sowohl morphologisch durch zytologische Untersuchung als auch möglicherweise unter Hinzufügung von Immunzytochemie erfolgen sollte, wie von Abbas und Kollegen, 2022, vorgestellt² und HPV-Genotypisierung als schnelle automatisierte Methode, aber die Ergebnisse von beiden sollten entsprechend analysiert und Ärzte und Patienten entsprechend informiert werden.